Mặc dù ban đầu người ta cho rằng các thụ thể beta trên mô cơ tim là beta ₁, nhưng hiện nay người ta thừa nhận cả các thụ thể beta₂ cũng ở trên các tế bào cơ tim và cũng là chất điều hòa hoạt động tim quan trọng. Ngoài mô tim, các thụ thể beta được định vị trong cơ trơn của phế quản, tử cung, trong mắt, trong nhiều mạch máu, trong gan, và trong nhiều tạng và hệ thống điều hoà toàn bộ cơ thể.

Hơn nữa việc dùng các thuốc chẹn beta sau nhồi máu cơ tim ngày càng được thừa nhận và có lợi ích trong cải thiện tỉ lệ tử vong. Các thuốc chẹn beta có lợi ích với cả phòng nhồi máu cơ tim tiên phát lẫn thứ phát để ngǎn ngừa tử vong đột ngột và cũng có tác dụng trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp.

Nhiều áp dụng ngoài tim của các thuốc chẹn beta bao gồm điều trị run vô cǎn, điều trị nhiễm độc do tuyến giáp, phòng lo âu, đau nửa đầu, chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản và dùng trong nhãn khoa, các thuốc chẹn beta được sử dụng trong điều trị glocom. Việc sử dụng các thuốc chẹn beta để phòng xuất huyết đường tiêu hóa và tái xuất huyết do giãn tĩnh mạch thực quản vẫn còn gây tranh cãi. Một phân tích metasau thử nghiệm 4 bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch thực quản không bị xuất huyết trước đó cho thấy những bệnh nhân dùng nadolol hoặc propranolol làm giảm đáng kể tỉ lệ bị xuất huyết đường tiêu hoá hoặc xuất huyết gây tử vong so với nhóm chứng, tuy nhiên, số người sống sau 2 nǎm không khác nhau giữa các nhóm.

Các thuốc chẹn beta trong nhãn khoa được sử dụng nhiều nhất trong điều trị glocom. Chúng làm giảm áp lực trong mắt và điều trị tǎng nhãn áp. Các thuốc chẹn beta cho 1 cơ chế thay thế cho điều trị glocom với các thuốc cổ điển (như pilocarpine, physostigmin). Một số các thuốc chẹn beta trong nhãn khoa cũng được dùng toàn thân (thí dụ betaxolol, carteolol, timolol), trong khi đó các thuốc chẹn beta khác chỉ được dùng cho mắt (levobunolol, metipranolol).

Cơ chế tác dụng: Nhìn chung tất cả các chất đối khángbeta-adrenergic cạnh tranh với các chất dẫn truyền thần kinh adrenergic (tức là các catecholamin) trong việc gắn với các vị trí thụ thể giao cảm. Các thuốc này ức chế kích thích giao cảm qua trung gian các thụ thể beta₁-adrenergic trong tim và cơ trơn mạch máu. ức chế các thụ thể beta₁ làm giảm nhịp tim cả khi nghỉ ngơi lẫn khi tập luyện và hiệu suất tim, làm giảm cả huyết áp tâm thu lẫn tâm trương, và ức chế đáp ứng phản xạ với tụt huyết áp tư thế. Giảm hiệu suất tim do chất đối kháng beta₁ thường bị đối lập bằng tǎng phản xạ trung bình sức cản mạch ngoại vi. Kết quả là các thuốc chẹn beta không chọn lọc có thể gây ra giảm vừa phải hơn huyết áp tâm trương so với các chất đối kháng beta₁ chọn lọc. Hơn nữa, các thuốc không chọn lọc có thể ức chế cạnh tranh với các đáp ứng beta₂-adrenergic lên cơ phế quản, có khả nǎng gây ra co thắt phế quản.

Tác dụng của các thuốc chẹn beta trong điều trị cao huyết áp bao gồm tác dụng làm giảm nhịp tim cả khi nghỉ ngơi lẫn sau tập luyện; tác dụng giảm co cơ làm giảm dần tuyến giao cảm từ hệ thần kinh TW; và ức chế giải phóng renin từ thận. Như vậy, các thuốc chẹn beta ảnh hưởng lên huyết áp qua nhiều cơ chế.

Tác dụng của các chất đối kháng thụ thể beta hữu ích trong điều trị cao huyết áp cũng được áp dụng trong xử lý đau thắt ngực mạn tính. Giảm nhu cầu oxy của cơ tim gây ra bởi các thuốc này làm giảm tần suất cơn đau thắt ngực, giảm nhu cầu nitrat, và tǎng khả nǎng chịu đựng tập luyện. Các tác dụng chống đau thắt ngực khác bao gồm làm tǎng vận chuyển oxy đến mô khi các chất đối kháng thụ thể beta làm giảm ái lực của hemoglobin với oxy; làm giảm kết dính tiểu cầu được cho là có sự liên quan đến ảnh hưởng của dòng ion canxi.

Một tác dụng khác của các thuốc chẹn beta là làm giảm thiếu máu cục bộ cơ tim. Các thuốc chẹn beta có thể hạn chế độ nặng và tái phát nhồi máu cũng như làm giảm tử vong do nhồi máu cơ tim. Ngoài làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim, các thuốc chẹn beta cũng có tác dụng chống loạn nhịp tim ở nút của kiểm soát điều nhịp. Mặc dù các chất chẹn beta có tác dụng khi được sử dụng trong vòng vài ngày sau khi bị nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt trong nhóm có nguy cơ cao nhất, nhưng việc giảm số lần nhồi máu do sử dụng các chất chẹn beta đạt được từ 10-30% mỗi nǎm. Do vậy các thuốc chẹn beta cần được coi là liệu pháp chuẩn để ngǎn ngừa tái nhồi máu thứ phát và giảm tử vong sau đó cho tất cả những bệnh nhân không có chống chỉ định dùng thuốc chẹn beta.

Các ứng dụng lâm sàng khác của các thuốc chẹn beta là sử dụng trong cả tim mạch lẫn hệ thần kinh. Tác dụng lên tim mạch của các thuốc chẹn beta hữu ích trong việc phòng đau nửa đầu và điều trị cao huyết áp kịch phát và để phòng xuất huyết giãn tĩnh mạch thực quản. Tác dụng ức chế thần kinh giao cảm của các thuốc chẹn beta được sử dụng điều trị run, vô cǎn, ngộ độc do tuyến giáp và kiểm soát tình trạng lo âu.

Các thuốc chẹn beta, đặc biệt là propranolol, được sử dụng để điều trị ngộ độc do tuyến giáp. Thuốc chẹn beta có thể cải thiện các triệu chứng liên quan với ngộ độc do tuyến giáp như run, đánh trống ngực, lo âu, và kém chịu nhiệt. Hơn nữa, D-propranolol và nadolol ức chế việc chuyển T₄ thành T₃ nhưng tác dụng của liệu pháp này là rất nhỏ.

Thuốc ức chế beta được sử dụng trong điều trị cao huyết áp kịch phát và để phòng xuất huyết do giãn tĩnh mạch thực quản. Thuốc chẹn beta không chọn lọc như nadolol và propranolol làm giảm lưu lượng máu đến tuần hoàn bàng hệ cửa trước và lưu lượng máu đến vùng tạng này, cuối cùng làm giảm huyết áp tĩnh mạch cửa. Giảm hiệu suất tim cũng có thể làm giảm tưới máu cho động mạch gan và tĩnh mạch cửa. Hầu hết các thử nghiệm đã sử dụng kết quả trị liệu làm giảm nhịp tim khi nghỉ ngơi là 20-25% hoặc giảm áp lực gan 25% (hoặc <12mmHg).

Sự hoạt hóa của các thụ thể alpha không bị đối kháng dẫn đến co mạch nội tạng vì vậy làm giảm tưới máu tĩnh mạch cửa. Hiệu quả của liệu pháp này rõ ràng có liên quan đến yêu cầu, không gây cổ trướng và giảm độ nặng của bệnh.

Trong phòng chống đau nửa đầu, thuốc chẹn beta có thể ảnh hưởng đến giãn động mạch, ức chế bài tiết renin, ức chế phân giải lipit co catecholamin. ức chế phân giải lipit làm giảm tổng hợp acid arachidonic và sản sinh prostaglandin sau đó. ức chế sự kết dính tiểu cầu là do giảm prostaglandin và ức chế kết dính tiểu cầu do catecholamin. Các tác dụng khác bao gồm tǎng vận chuyển oxy tới các mô và phòng đông máu trong khi giải phóng adrenalin.

Trong xử lý run vô cǎn di truyền gia đình, các thuốc chẹn beta kiểm soát sự cử động không ý thức, theo nhịp và dao động. Biên độ run giảm nhưng tần số run không giảm.

Các thuốc chẹn beta có thể làm giảm các triệu chứng lo âu sinh lý ngoại biên. Thuốc chẹn beta có thể làm giảm các triệu chứng lo âu như đánh trống ngực và run, nhưng ít có tác dụng trong kiểm soát các triệu chứng tâm thần như sự sợ hãi xúc cảm.

Trong nhãn khoa, các thuốc chẹn beta ảnh hưởng đến sự tiết thủy dịch qua ức chế adrennergic điều tiết các quá trình ở thể mi. Do tác dụng này, kết quả là làm giảm nhãn áp (IOP) cả ở bệnh nhân tǎng IOP lẫn IOP bình thường. Sự giảm này xuất hiện bất kể sự hiện diện của glocom. Giảm thủy dịch cũng có thể được dùng để chống tǎng nhãn áp. Các thuốc chẹn beta dường như không có tác dụng với khả nǎng điều tiết thị lực, kích thước đồng tử.

Đặc điểm phân biệt: Các thuốc chẹn beta-adrenergic có thể được chia thành 5 loại chính: thuốc tác dụng không chọn lọc; có hoặc không có hoạt tính kích thích thần kinh giao cảm nội tại (ISA); hoạt tính chủ vận cục bộ (PAA); thuốc tác dụng chọn lọc lên tim (thí dụ chọn lọc beta₁) có hoặc không có ISA/PAA; và thuốc tác dụng đối kháng (đối kháng cả alpha và beta). Thuốc không chọc lọc không có ISA bao gồm nadolol, propranolol, sotalol, và timolol. Thuốc tác dụng chọn lọc trên tim không có ISA bao gồm atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol và metoprolol. Chất đối kháng beta-adrenergic không chọn lọc nguyên thủy có ISA lưu hành ở Mỹ là pindolol. Acebutolol là thuốc chẹn beta chọn lọc duy nhất lên tim có ISA. Carvedilol và labetalol là chất đối kháng beta-adrenergic có tác dụng ức chế alpha.

Sự phân biệt khác là khía cạnh thân mỡ của các thuốc chẹn beta. Các thuốc thân mỡ nhiều hơn có khuynh hướng bị chuyển hóa nhiều hơn, gây thay đổi nồng độ huyết thanh nhiều hơn và có thời gian tác dụng ngắn hơn. Các thuốc ức chế beta thân mỡ nhất là acebutolol, betaxolol, labetalol, metoprolol, propranolol và timolol. Các chất đối kháng beta tan trong nước là atenolol, nadolol và sotalol. Khả nǎng tan trong mỡ của các thuốc chẹn beta có thể có hiệu quả hơn trong phòng tử vong tim đột ngột sau nhồi máu cơ tim. Vì nhiều thuốc tan trong mỡ của nhóm này dường như có hiệu quả hơn cho sử dụng này nên cơ chế tác dụng được đặt ra. Atenolol (tan trong nước) và metoprolol (tan trong mỡ) hiện đã được FDA cho phép dùng để điều trị hỗ trợ giai đoạn sớm và muộn của nhồi máu cơ tim cấp.

Propranolol là thuốc duy nhất được FDA cho phép dùng để điều trị run vô cǎn, mặc dù metoprolol, nadolol và timolol cũng có hiệu quả. Atenolol, nadolol, propranolol, timolol được sử dụng để phòng chống đau nửa đầu.

Theo đường dùng esmolol là thuốc tác dụng cực ngắn với nửa đời sinh học là 9 phút và chỉ được dùng truyền tĩnh lạch liên tục. Khi cân nhắc chỉ đinh, hầu hết các thuốc, trừ labetalol được sử dụng trong một hoặc nhiều bệnh sau: đau thắt ngực, cao huyết áp, loạn nhịp tim, suy tim xung huyết nhẹ và liệu pháp hỗ trợ sau nhồi máu cơ tim (MI).

Rõ ràng là các thuốc đối kháng beta-adrenergic có nhiều loại và là nhóm thuốc rất quan trọng.

Một vài khác biệt với các thuốc chẹn beta dùng cho mắt. Bắt đầu tác dụng tương tự như tất cả các thuốc khác, từ 30-60 phút, với khoảng thời gian tác dụng là 12-12 giờ. Betaxolol là thuốc chẹn beta trên mắt đặc hiệu duy nhất, levobunolol là thuốc có hiệu quả nhất khi được dùng một lần/ngày.

Các phản ứng có hại: Tác dụng phụ của các thuốc chẹn beta nhìn chung là nhẹ và tạm thời; Chúng luôn xuất hiện vào lúc khởi đầu điều trị và giảm bớt theo thời gian. Hầu hết tác dụng phụ của thuốc chẹn beta là sự mở rộng của tác dụng điều trị chậm nhịp và tụt huyết áp hiếm khi nghiêm trọng và có thể hồi phục khi dùng atropin tĩnh mạch, nếu cần thiết. Block nhĩ thất do giảm dẫn truyền ở nút nhĩ thất, có thể phải dùng thuốc kích thích thần kinh giao cảm và/hoặc liệu pháp làm tǎng huyết áp hoặc sử dụng máy tạo nhịp tim. Suy tim xung huyết thường xuất hiện ở những bệnh nhân có rối loạn chức nǎng tâm thất trái trước và cần ngừng dùng liệu pháp chẹn beta.